人的血压为什么会高
假设心脏搏动能力 不变，那么血液循环系统的血管网的通畅度会引起血压变化，凡是 血管壁粥样硬化 弹性变差，血粘度提高，气候变冷血管收缩等等，都会导致血压升高！
人的血压为什么会升高
2、动脉血管硬化。动脉血管硬化其实是很常见的现象，尤其是老年人，这样的后果就是血管的弹性降低了。很多得了高血压的老年患者，动脉血管都有不同程度的硬化。就像自行车胶胎被人缠了层尼龙绳，逐渐由胶胎变为塑胎，在心脏射血时，影响了血管体积的变化，使之产生更大的压力，表现为收缩压升高。千万不要以为单纯动脉硬化就会引起收缩压增加，心脏要把血液射入硬化的血管，必须克服更大的阻力，而心脏在射血时更强有力地收缩，使更多的血液进入血管，才是血压升高真正的动力来源!
为什么会形成高血压？
一、高级神经元失衡学说
这是20世纪初前苏联学者巴甫洛夫提出来的，又称“巴甫洛夫学说”。他认为，外界不良的声、光等刺激长期作用于大脑会影响中枢神经系统的功能，使大脑皮层下血管收缩/舒张功能紊乱，缩血管物质释放过多，使外周血管持续收缩，血压上升。
巴甫洛夫
这个学说可以解释部分长期精神紧张、失眠、熬夜，工作生活压力大，思虑过多、患得患失及长期处于燥动声、光环境的人群患高血压的原因。
二、交感/神经内分泌代谢失衡学说
上世纪50–60年代，有学者提出，高血压的形成与交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（又称RAAS）过度激活有关。
它们过度激活后，血液中儿茶酚胺增多，心率增快；肾脏重吸收水钠增加，体内血容量增多；动脉血管壁重构，血管弹性下降；加之血管收缩，血压上升。
这个学说可以解释部分情绪激动、食盐过多、肥胖、不运动、血糖升高、血脂异常、痛风、嗜酒等患者的高血压发生。
三、钙离子代谢障碍学说
在上世纪70–80年代，有学者提出高血压的形成与钙离子过多进入血管平滑肌细胞，增加了血管的收缩有关。
上述三个学说各有千秋，都能够解释一部分患者的发病。由此开发出中枢神经递质抑制剂（如利血平、可乐宁等）、交感神经阻滞剂（如倍他乐克类）、RAAS抑制剂（如依那普利类、氯沙坦类、醛固酮抑制剂等）及钙离子拮抗剂（如硝苯地平类、硫氮唑酮等）、利尿剂等众多降压药，都有一定临床疗效。
血压为什么会高
血容量增多和因此引起的心输出量增大;动脉血管硬化所致的弹性降低;以中、小动脉管径缩小为主的外周循环阻力增大。认识发生在体内的这些变化和引起这些变化的过程，是预防和治疗高血压的基础。 1、血容量增多和心输出量增大。 如果血管中的血液增多，血管被进一步撑大，管壁承受的压力就增大，造成动脉血压上升。它可以使静脉回到心脏的血液也相应增多，心脏收缩时射血增加;而回心血量增多后又可引起心率增快，两者共同作用造成心输出量增大。 2、动脉血管硬化，弹性降低。 很多得了高血压的老年患者，动脉血管都有不同程度的硬化。千万不要以为单纯动脉硬化就会引起收缩压增加，心脏要把血液射入硬化的血管，必须克服更大的阻力，而心脏在射血时更强有力地收缩，使更多的血液进入血管，才是血压升高真正的动力来源! 3、外周循环阻力增大。 所有的血管对血液流动都会产生阻力，血液循环中阻力最主要来源于小动脉、微动脉。它们与其他血管相比，最明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小，管径大，管腔宽敞，液体流动受到阻力小，流速就快;反之管径小，管腔狭窄，液体流动受到阻力大，流速就慢。 动脉内血压在心脏停止射血的舒张期，随血液流向外周组织器官而逐渐降低。如果外周循环阻力增大，血液从大动脉流向组织器官的速度减慢，动脉内压力下降的速度也随之减慢，到心脏下一次射血的时候，压力值仍偏高，表现在临床上就是舒张压升高。
人为什么会血压高？
火气大。还有吃好的东西吃多了
原创文章，作者：聚禄鼎，如若转载，请注明出处：https://www.xxso.cn/48847.html
